مقدمه: ایسکمی- پرفیوژن مجدد (IR) کلیوی یکی از علل شایع آسیب حاد کلیوی می باشد. این شرایط سبب اختلال در عملکرد اندام های دوردست (remote organ) مانند ریه، قلب و کبد نیز می گردد. لذا در این مطالعه اثر لکوسیت ها بر میزان گلوتاتیون بافت کبد به دنبال آسیب ناشی از ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی، مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش ها: موش های سوری Inbred در دو گروه کنترل و IR کلیوی دوطرفه که 50 دقیقه ایسکمی و به دنبال آن 3 ساعت پرفیوژن مجدد را تحمل کردند، قرار گرفتند. سپس نمونه خون و نمونه کبد موش ها در شرایط بیهوشی جمع آوری گردید. لکوسیت ها از خون جدا شده و به دو گروه گیرنده منتقل شدند: به این ترتیب که موش های گروه "گیرنده کنترل" لکوسیت های گروه کنترل و موش های گروه "گیرنده IR" لکوسیت های گروه IR را دریافت نمودند. بعد از 24 ساعت نیز تمامی موش های گیرنده بیهوش گردیده و نمونه های خون و کبد آنها جمع آوری شد.نتایج: در گروه موش های گیرنده IR نسبت به گروه موش های گیرنده کنترل گلوتاتیون (GSH) به طور معنی دار کاهش یافت.نتیجه گیری: این نتایج نشان داد که آسیب کبدی ناشی از انتقال لکوسیت ها به دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی، احتمالا به سبب القای استرس اکسیداتیو در این بافت انجام می شود.

زمینه و هدف: فعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده های آنژیوتانسین II نیز می باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی - پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه  Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA)بود.روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی - پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا 24 ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند.یافته ها: تزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی - پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (P<0.05) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی آلدهید در هسته پاراونتریکولار (P>0.05) نیز با افزایش میزان دوز آنژیوتانسین II به وقوع پیوست.نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که هسته پاراونتریکولار در آسیب ایسکمی - پرفیوژن مجدد کلیه، محلی پاسخگو در آسیب ناشی از آنژیوتانسین II مرکزی، محسوب می گردد. ما پیشنهاد می کنیم که اثرات مرکزی آنژیوتانسین II با اثر بر استرس اکسیداتیو در این هسته و اثر بر سیستم عصبی سمپاتیک محیطی واسطه گری می شود.

مقدمه: ایسکمی – پرفیوژن مجدد (IR) کبد پدیده شایع کلینیکی است که در موارد متعددی از قبیل آسیب، تروما و پیوند کبد دیده می شود. بررسی های اخیر نشان می دهد آسیب حاد کبدی ناشی از IR این عضو با ایجاد پاسخ های التهاب سیستمیک در نهایت می تواند موجب اختلال عملکرد ارگان های دوردست مانند قلب و ریه گردد. لذا در این تحقیق به بررسی تغییرات عملکردی و شاخص های استرس اکسیداتیو کلیه به دنبال ایسکمی – پرفیوژن مجدد کبد پرداختیم.روش ها: موش های صحرایی نر تحت عمل جراحی شم یا 90 دقیقه ایسکمی کبد با 4 یا 24 ساعت پرفیوژن مجدد قرار گرفتند. آسیب های ناشی از IR کبد بر عملکرد آن با اندازه گیری آلانین ترانس آمیناز، آسپارتات ترانس آمیناز، آلکالین فسفاتاز و لاکتات دهیدروژناز سرم و اثرات آن بر عملکرد کلیه ها با سنجش نیتروژن اوره خون و کراتینین سرم بررسی گردید. همچنین سطوح مالون دی آلدهاید و میزان فعالیت آنزیم های سوپراکسیددسموتاز و کاتالاز بافت کلیه به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو کلیوی اندازه گیری شد.یافته ها: 90 دقیقه ایسکمی کبد -4 ساعت پرفیوژن مجدد موجب کاهش عملکرد کلیه ها گردید که با افزایش میزان نیتروژن اوره خون نشان داده شد. این تغییرات همچنین با افزایش سطوح مالون دی آلدهاید کلیه و کاهش فعالیت سوپراکسیددسموتاز و کاتالاز همراه بود. 24 ساعت پرفیوژن مجدد کبد موجب آسیب های کمتری در عملکرد و شاخص های استرس اکسیداتیو کلیه گردید.نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه پیشنهاد می کند ایسکمی – پرفیوژن مجدد کبد می تواند ضایعات کلیه و استرس اکسیداتیو در این عضو گردد. این آسیب ها با افزایش زمان پرفیوژن مجدد کاهش می یابند.

متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تغییراتSOD ، GSH وa- توکوفرول بافت کلیه در یک مدل ایسکمی - پرفیوژن مجدد کلیه می باشد.روش بررسی: ابتدا موشهای صحرایی بیهوش شده با پنتوباربیتال سدیم تراکئوتومی شدند. سپس شریان فمور برای ثبت فشار متوسط شریانی کانول گذاری گردید. انفوزیون سالین از طریق ورید فمور برقرار شد. سپس با ایجاد یک برش شکمی، شریان هر دو کلیه از بافتهای اطراف به دقت جدا شد. برای القای ایسکمی، شریان هر دو کلیه به مدت 40 دقیقه مسدود و سپس 6 ساعت پرفیوژن مجدد برقرار شد.یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که این مدل ایسکمی - پرفیوژن مجدد سبب کاهش معنی دار SOD و GSH بافت کلیه می گردد اما تغییری در سطح پلاسمایی و بافتی a- توکوفرول ایجاد نمی کند.نتیجه گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که در شرایط ایسکمی - پرفیوژن مجدد، یک رابطه منظم سیستماتیک بین آنتی اکسیدانها وجود دارد. این مصرف تدریجی آنتی اکسیدانها بایستی در پروتکل های درمانی در نظر گرفته شود.

سابقه و هدف: در سال های اخیر نقش گونه های فعال اکسیژن (ROS) در ضایعات ایسکمی - پرفیوژن مجدد (IRI) اندام های مختلف به اثبات رسیده و روش های مختلف از قبیل آماده سازی بافتی، قبل و پس از ضایعه اصلی (Postconditioning, POC) برای کاهش آسیب ناشی از آنها مطرح شده است. یکی از مکانیسم های احتمالی دخیل در اثرات حفاظتی POC، کاهش میزان تولید ROS است. با توجه به شیوع و اهمیت IRI کلیوی، در مطالعه حاضر اثرات حفاظتیPOC  بر کاهش آسیب های ناشی از IR کلیه بررسی شد.مواد و روش ها: رتهای نر نژاد Sprague-Dawley پس از نفرکتومی راست در سه گروه شش تایی دسته بندی شدند: در گروه IR، با استفاده از کلمپ بولداگ، 45 دقیقه ایسکمی شریان کلیوی چپ و پس از آن 24 ساعت پرفیوژن مجدد القا شد. در گروه Sham به استثنای انسداد شریانی، بقیه اعمال فوق انجام شد. در گروه POC، 45 دقیقه ایسکمی شریان کلیوی چپ القا شد و قبل از شروع مجدد جریان خون کلیوی، 4 دوره 10 ثانیه ای متناوب از ایسکمی و پرفیوژن مجدد در کلیه القا شد. در انتها، جمع آوری سرم جهت بررسی عملکرد کلیه و بافت کلیه برای بررسی وضعیت استرس اکسیداتیو انجام شد.یافته ها: POC از افزایش سطح سرمی اوره و کراتینین ناشی از IR پیشگیری کرد و همچنین توانست با کاهش سطح مالون دی آلدهاید و افزایش فعالیت (آنزیم) سوپراکساید دیسموتاز، سبب بهبود استرس اکسیداتیو کلیه شود.نتیجه گیری: POC با کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از IR در بهبود عملکرد کلیوی موثر است.

زمینه مطالعه: آسیب ناشی از ایسکمی _ پرفیوژن مجدد باعث تغییرات عمده در عملکرد اعضا ی بدن از جمله کبد می شود. مطالعات نشان داده که پس شرطی سازی ایسکمی یک عضو، قادر به حفاظت آن در برابر آسیب های ناشی از ایسکمی _ پرفیوژن مجدد است. هدف: بررسی اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی پس شرطی سازی ایسکمی بر ضایعات ناشی از ایسکمی _ پرفیوژن مجدد کبد موش صحرایی که از طریق 4 سیکل 30 ثانیه ای متناوب ایسکمی و پرفیوژن مجدد، قبل از خونرسانی مجدد طولانی مدت، انجام شد. روش‎کار: پانزده سر موش صحرایی به طور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند که شامل: 1) گروه کنترل جراحی، 2) گروه Ischemia Reperfusion (IR) که کبد آن ها در معرض یک ساعت ایسکمی و 24 ساعت پرفیوژن مجدد قرار داشت و 3) گروه Ischemic post conditioning (IR+IPO) که همانند گروه دوم تحت عمل قرار گرفتند، با این تفاوت که قبل از پرفیوژن طولانی با القاء 4 دوره 30 ثانیه ای متناوب از ایسکمی و پرفیوژن مجدد، در معرض پس شرطی سازی قرار گرفتند. تغییرات ایجاد شده ناشی از با ایسکمی-پرفیوژن مجدد و اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی پس شرطی سازی ایسکمی، با اندازه گیری سطح سرمی اینترلوکین-6، مالون دی آلدهید (MDA) و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی (TAC)، مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج: پس شرطی سازی ایسکمی سبب تقویت اثرات آنتی اکسیدانی و کاهش التهاب ناشی از ایسکمی _ پرفیوژن مجدد در کبد شد. به طوری که سطح سرمی اینترلوکین _ 6 ( از4/126 ± 4/394 به 07/29 ± 4/124 پیکوگرم در میلی لیتر) و مالون دی آلدهید بافتی (از 53/76± 4/431 به 77/25 ± 2/207 نانومول در گرم) را در مقایسه با گروه تحت ایسکمی _ پرفیوژن مجدد کاهش داده و تقریباً به سطح گروه کنترل جراحی برگرداند (001/0P<). همچنین سطح ظرفیت تام آنتی اکسیدانی کبد را به طور معنی داری از 87/1 ± 58/11 میلی مول در میلی گرم (در گروه ایسکمی _ پرفیوژن مجدد) به 51/2±53/17 میلی مول در میلی گرم (در گروه پس شرطی سازی ایسکمی) بهبود بخشید (01/0P<). نتیجه­گیری نهایی: مطالعه حاضر نشان داد که اثر محافظتی پس شرطی سازی در برابر آسیب ناشی از ایسکمی _ پرفیوژن مجدد، ممکن است به دلیل کاهش التهاب و استرس اکسیداتیو باشد.

تیموکینون مهمترین ترکیب موجود در اسانس دانه های گیاه سیاه دانه می باشد. مطالعات انجام شده بر روی تیموکینون نشان داده است که این ترکیب کینونی فعال، آسب اکسیداتیو در مدلهای مختلف هپاتوتوکسیسیتی را مهار کرده و قادر است از پراکسیداسیون چربیها در بافت کبدی جلوگیری بعمل آورد. به منظور مشخص نمودن اثرات تیموکینون بر پراکسیداسیون چربیها در مغز که در جریان ایسکمی مغزی اتفاق می افتد، از یک مدل حیوانی با عنوان انسداد چهار رگ یا 4-VO برای ایجاد ایسکمی مغزی و آسیب متعاقب پرفیوژن در مغز رت استفاده شد. پس از ایجاد ایسکمی و آسیب متعاقب پرفیوژن، میزان مالون دی آلدهاید (MDA) به عنوان محصول اصلی پراکسیداسیون چربیها در بافت هیپوکامپ مغز حیوانات در گروههای درمان و کنترل (نرمال سالین + توئین 80) به روش بیوشیمیایی (بر اساس واکنش شیمیایی MDA با تیوباربیتوریک اسید) اندازه گیری شد. در این روش، تیموکینون (2.5-10 mg/kg)، فنی توئین (50 mgkg)و نرمال سالین (10 ml/kg) بلافاصله پس از ایجاد ایسکمی و در جریان پرفیوژن مجدد، به صورت داخل صفاتی به حیوانات تزریق شدند. نتایج نشان داد که سطح MDA اندازه گیری شده در هیپوکامپ حیوانات در گروههای دریافت کننده تیموکینون (5, 10 mg/kg) به طور معنی داری کمتر از گروه کنترل بوده است. این نتایج نشان می دهد که تیموکینون با جلوگیری از افزایش MDA توانسته است از پراکسیداسیون چربیها در جریا ن آسیب ایسکمی و پرفیوژن مجدد در مغز رت ممانعت بعمل آورده و به این ترتیب می تواند با جلوگیری از پراکسیداسیون چربیها در سلولهای عصبی در جریان آسیب ناشی از ایسکمی های مغزی اثرات محافظتی داشته باشد

مقدمه: استرس اکسیداتیو نتیجه عدم تعادل بین تولید پیش سازهای اکسیدانی و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بدن است. رادیکال های آزاد اکسیژن نقش مهمی در ایجاد بیماری های قلبی-عروقی بر عهده دارند. در پژوهش حاضر این پرسش که آیا اکسی توسین (OT) می تواند استرس اکسیداتیو ناشی از انفارکتوس قلبی را در موش های صحرایی کاهش دهد، بررسی شد. مواد و روش ها: ایسکمی میوکارد با بستن شریان کرونر نزولی قدامی چپ به مدت 25 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت 120 دقیقه ایجاد شد. اکسی توسین در دوزهای 1-0.0001 میکروگرم 30 دقیقه قبل از ایسکمی به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. برای اندازه گیری میزان پلاسمایی شاخص استرس اکسیداتیو مالون دی آلدئید (MDA)، در انتهای پرفیوژن مجدد یک نمونه خون تهیه شد. یافته ها: بین دوز اکسی توسین و سطح MDA پلاسما یک رابطه وابسته به دوز مشاهده شد. اکسی توسین0.01  میکروگرم به طور معنی داری میزان MDA را در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد. بلوک گیرنده های OT به وسیله آتوسیبان موجب از بین رفتن اثر آن در کاهش استرس اکسیداتیو گردید. میزان MDA در گروه های L-NAME و آتروپین نسبت به گروه OT افزایش یافته و به سطح گروه کنترل رسید. در گروه آنانتین میزان MDA مانند گروه OT و به طور معنی داری کمتر از کنترل بود. نتیجه گیری: اکسی توسین در برابر آسیب استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد مفید بوده و در ایجاد این اثر اکسید نیتریک و استیل کولین نقش دارند. یافته های این پژوهش پیشنهاد می کند که شاید بتوان از اکسی توسین برای حفاظت بافت در مقابل استرس اکسیداتیو استفاده کرد.